1921年，奥托勒韦进行了一项实验，他取了两个保持活体的、离体的青蛙心脏，并将它们分别置于成分相同的营养液中。其中一个心脏受到副交感神经（一种可以使心脏心率减慢的神经）的支配，而另一个则没有。实验发现，受神经支配的心脏心率变慢，而另一个心脏的心率则没有变化。然而，当将这两个心脏的营养液进行灌流后，原本没有神经支配的心脏也出现了心率减慢的现象。
这是为什么呢？我们猜测，可能是被神经支配的心脏释放了某种化学物质，这种物质随后转移到了另一个心脏上，对其产生了相同的生理效应。
为了证明这一猜想，我们可以观察神经元与神经元之间的结构，并尝试猜测其相应的功能。神经元之间的连接方式多种多样，包括轴突与树突连接、轴突与胞体连接以及轴突与轴突的连接等。其中，轴突与树突的连接是较为普遍的一种方式。
研究发现，前一个神经元的轴突末梢在经过多次分支后，每个小支末端都会膨大成杯状或球状，这部分被称为突触小体。而前一个神经元的突触小体与下一个神经元的树突相接触的部分，则被称为突触。
如图，是突触的结构及其各部分的命名。
由于突触是两个神经元之间连接的主要结构，我们猜测突触在神经元之间的信号转换和传导中起着关键作用。
那么，从突触前膜到突触间隙，再到突触后膜，信号是如何实现从电信号到化学信号，再回到电信号的呢？我们猜测，这个过程可能是这样的：动作电位首先到达突触前膜，随即触发神经递质的释放。神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜，并与后膜上的受体结合，从而引发后膜的反应。这一过程中，钙离子的内流起到了关键作用，它导致了神经递质的释放。
经过实验验证，我们发现膜外钙离子的浓度与神经递质释放的强度呈正相关关系，这进一步支持了我们的猜想。钙离子通过电压门控通道进入突触前膜，促进突触小泡的运输和释放神经递质。
神经递质与突触后膜上的蛋白受体结合后，会产生不同的生理效应。有的受体结合会导致钠离子门控离子通道打开，使钠离子内流，从而使下一个神经元产生兴奋性反应；而有的受体结合则会导致钾离子或氯离子的门控通道打开，使钾离子外流或氯离子内流，从而使下一个神经元产生抑制性反应。
突触传递具有一些独特的特点：它是单向传递的，即信号只能从突触前膜传递到突触后膜；其作用效果是一段时间内神经递质作用效果的总和；突触传递还具有一定的延迟时间，大约为0.5毫秒左右；同时，突触传递还具有疲劳和敏感的特点。
当神经递质与受体结合之后，这些神经递质就会去哪呢？这些神经递质可能会被突触前膜上的离子通道吸收，也有可能会在突出间隙当中被酶分解，又或者扩散到胶质细胞，被胶质细胞吸收。而如果神经递质不能被及时降解或回收，一直在间隙中停留，就会导致机体持续的兴奋或抑制。
然而，持续的兴奋或抑制并不总是有利的。吸毒就是一个典型的例子。比如可卡因等药物会导致专门吸收多巴胺的通道关闭，使得多巴胺在突触间隙中持续停留。这种过度的、长时间的兴奋会使神经系统启动自我保护机制，主要方式包括减少受体的数量和降低受体的敏感性。当药物作用消失后，由于这种自我保护机制是不可逆的，突触后膜上的多巴胺受体数量已经减少，敏感性也已经降低，这会使机体的正常生理活动受到影响。如果想要再次达到之前的兴奋程度，就需要使用更大剂量的药物，从而形成恶性循环。而当我们突然停止或减少摄入这样的成瘾性药物时，就会出现戒断症状。
当然，我们不仅可以利用这样的机制去制造出使人成瘾的毒品，我们还可以利用这一机制取外科手术当中的麻药，有些也是通过使得局部持续兴奋或者持续抑制来使得我们感受不到疼痛。同时这样的机制还可以帮助我们解决很多的神经性疾病。相信在未来我们也一定可以基于这一机制研究出更多治疗疾病的方式。